-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 8
Nasze dane nie okreÅ›lajÄ…, czy wziewne dziaÅ‚anie tlenku azotu jest lepsze od dożylnej prostacykliny jako terapii ARDS, ponieważ dziaÅ‚anie prostacykliny na funkcjÄ™ hemodynamicznÄ… i wymianÄ™ gazowÄ… mierzono tylko przez krótki czas. DÅ‚ugotrwaÅ‚e wdychanie tlenku azotu przez 3 do 53 dni nie powodowaÅ‚o tachyfilaksji: dÅ‚ugotrwaÅ‚e wdychanie byÅ‚o skuteczne w zmniejszaniu nadciÅ›nienia pÅ‚ucnego i polepszaniu wymiany tlenu. Wzrost o okoÅ‚o 15 procent w linii podstawowej QVA / QT i ciÅ›nienie w tÄ™tnicy pÅ‚ucnej podczas krótkich dziennych okresów, w których przerwano wdychanie tlenku azotu, byÅ‚ podobny zarówno na poczÄ…tku, jak i na koÅ„cu badania. Dodanie tlenku azotu do wdychanego gazu pozwoliÅ‚o zmniejszyć FiO2 o okoÅ‚o 15 procent. Minimalizuje to narażenie na wysokie stężenia…
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 5
Opór naczyniowy płuc zmniejszył się podczas inhalacji tlenku azotu o 18 ppm, o 71 . 17 dyn . s . cm-5 (P = 0,008) i nie zmienił się dalej podczas wdychania gazu przy 36 ppm; podczas infuzji prostacykliny zmniejszył się o 102 . 30 dyn .
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych czesc 4
Podawanie tlenku azotu przerywano codziennie przez 30 minut, utrzymując stałe ustawienia respiratora, a FiO2 ustawiono na 0,90 do 0,98, aby określić wpływ wycofania i wznowienia leczenia na czynność hemodynamiczną, ciśnienie krwi i QVA / QT. Naczyniowa woda płucna była mierzona codziennie, jeśli termistor tętnic pozostał na miejscu lub do momentu, gdy pomiary spadły do poziomów nieco wyższych od normalnych (5,7 . 1,2 g na kilogram) 26. Leczenie tlenkiem azotu zakończono po odstawieniu od pozaustrojowej oksygenacji membranowej i kiedy PaO2 / FiO2 wzrósł powyżej 250 mm Hg podczas codziennych badań bez wdychania tlenku azotu. Analiza statystyczna Wartości wyrażono jako średnie .
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych cd
Technika ta charakteryzuje wymianÄ™ gazów pÅ‚ucnych poprzez analizÄ™ wymiany gazów obojÄ™tnych przez barierÄ™ krew-gaz. W skrócie, roztwór 5% glukozy w wodzie zrównoważono mieszaninÄ… szeÅ›ciu gazów obojÄ™tnych (szeÅ›ciofluorek siarki, etan, cyklopropan, halotan, eter dietylowy i aceton) i wlewano w sposób ciÄ…gÅ‚y do żyÅ‚y obwodowej, rozpoczynajÄ…c 30 minut przed pobieraniem krwi . Próbki tÄ™tniczej i mieszanej krwi żylnej oraz mieszanego wydychanego gazu zbierano podczas kilku cykli oddechowych i analizowano za pomocÄ… chromatografii gazowej (Sichromat 1, Siemens, Kolonia, Niemcy). RetencjÄ™ (stosunek stężenia we krwi tÄ™tniczej do krwi żylnej mieszanej) i wydalanie (stosunek stężenia w wydychanym gazie do stężenia w mieszanej krwi żylnej) obliczono dla każdego gazu. RozkÅ‚ady wentylacji-perfuzji (VA / Q) oszacowano na…
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad
PÅ‚ucne ciÅ›nienie okluzyjne (ciÅ›nienie zaklinowania pÅ‚ucnego i kapilarnego) mieÅ›ciÅ‚o siÄ™ w zakresie od 8 do 18 mm Hg. Ostra niewydolność nerek wymagajÄ…ca hemodializy lub hemofiltracji byÅ‚a obecna u szeÅ›ciu pacjentów, 23 i dysfunkcji wÄ…troby w 523. Wszyscy pacjenci otrzymywali mechanicznÄ… wentylacjÄ™ w trybie kontrolowanym ciÅ›nieniem z zastosowaniem dodatniego ciÅ›nienia koÅ„cowego wydychania (10 do 15 cm wody) (respirator Servo 900C, Siemens Elema, Lund, Szwecja). Wdychanie tlenku azotu rozpoczÄ™to od 3 do 10 dni po przyjÄ™ciu i przed wystÄ…pieniem jakichkolwiek objawów zdrowienia. W tym czasie pacjenci byli poddawani wentylacji przez 14 do 41 dni, a szeÅ›ciu z nich byÅ‚o leczonych za pomocÄ… żylnej pozaustrojowej oksygenacji membranowej przy prÄ™dkoÅ›ciach przepÅ‚ywu od 2 do…
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych
Zespół niewydolnoÅ›ci oddechowej dorosÅ‚ych (ARDS) charakteryzuje siÄ™ rozerwaniem dopÅ‚ucnym, które powoduje niedotlenienie tÄ™tnicze, oraz ostre nadciÅ›nienie pÅ‚ucne wywoÅ‚ane skurczem naczyÅ„ i powszechnym niedrożnoÅ›ciÄ… mikrokrążenia pÅ‚ucnego2,3. PÅ‚ucne nadciÅ›nienie tÄ™tnicze przyczynia siÄ™ do obrzÄ™ku pÅ‚uc4 i może powodować dysfunkcjÄ™ prawej komory5. Zmniejszenie nieprawidÅ‚owo podwyższonego naczyniowego oporu pÅ‚ucnego poprzez podawanie leków rozszerzajÄ…cych naczynia krwionoÅ›ne obniża ciÅ›nienie tÄ™tnicy pÅ‚ucnej, jak również skuteczne ciÅ›nienie w tÄ™tnicy pÅ‚ucnej, 6-9, poprawiajÄ…c w ten sposób funkcjÄ™ prawej komory4, 10 i prawdopodobnie wspomagajÄ…c ustÄ…pienie obrzÄ™ku pÅ‚uc6. Jednak dawka Å›rodka rozszerzajÄ…cego naczynia krwionoÅ›ne jest ograniczona przez równoczesne rozszerzenie ukÅ‚adu krążenia, prowadzÄ…c do systemowego niedociÅ›nienia tÄ™tniczego, niedokrwienia prawej komory, aw konsekwencji niewydolnoÅ›ci serca7-9,11. Ponadto, podawane dożylnie leki rozszerzajÄ…ce naczynia powodujÄ… dyfuzyjne…
-
Niedobór płucnego białka powierzchniowo czynnego B we wrodzonej białaczki pęcherzyków płucnych ad 5
Kombinacje surfaktantów fosfolipidów i syntetycznych peptydów SP-B wykazywały właściwości biofizyczne podobne do właściwości natywnego środka powierzchniowo czynnego27. Niewydolność oddechowa rozwinęła się u królików leczonych dotchawicznie monoklonalnym przeciwciałem przeciwko SP-B, ale nie z SP-A33,34. Syntetyczne peptydy SP-B stymulowały wychwyt fosfatydylocholiny do komórek pęcherzykowych typu II w hodowli pierwotnej, co sugeruje, że SP-B może być ważny w metabolizmie surfaktantów28. Dokładne mechanizmy, dzięki którym niedobór SP-B może prowadzić do histopatologicznego pojawienia się białaczki pęcherzyków płucnych, są niejasne, ale nasze obserwacje wskazują na zasadniczą rolę SP-B w funkcji i metabolizmie surfaktanta. Brak mRNA SP-B w przypadku płuc pacjenta powoduje brak białka SP-B i jest mało prawdopodobne, aby był spowodowany leczeniem lub niedojrzałością płuc.
-
Niedobór płucnego białka powierzchniowo czynnego B we wrodzonej białaczki pęcherzyków płucnych czesc 4
Jednak materiał białkowy zabarwiony intensywnie zarówno dla SP-C (Figura 3B i Figura 3C) i SP-A (dane nie pokazane). U obojga rodzeństwa rozległe, intensywne wybarwianie SP-C występowało w nabłonku pęcherzyków płucnych, podczas gdy wybarwianie było ogniskowe i omdlałe u pacjenta kontrolnego (Figura 3A). Barwienie SP-A komórek nabłonka było rzadkie u obu rodzeństwa i obfite u pacjenta kontrolnego (dane nie pokazane). Rozkład i intensywność barwienia immunologicznego dla SP-A i SP-B u pacjenta kontrolnego, w tym barwienie makrofagów pęcherzykowych i komórek Clara, były podobne do obserwowanych u innych niemowląt12. Nie obserwowano barwienia z surowicą nieimmunologiczną.
-
Niedobór płucnego białka powierzchniowo czynnego B we wrodzonej białaczki pęcherzyków płucnych cd
Bloty hybrydyzowano, przemyto w roztworach, jak opisano wcześniej, 15 i wystawiono na działanie filmu rentgenowskiego (Kodak). Bloty sekwencyjnie sondowano cDNA SP-C, SP-B i SP-A po usunięciu uprzednio zhybrydyzowanej sondy. Wyniki Immunoblotting białek surfaktantowych Rysunek 1. Rysunek 1. Protein Blotting dla SP-A, SP-B i SP-C.
-
Niedobór płucnego białka powierzchniowo czynnego B we wrodzonej białaczki pęcherzyków płucnych ad
Po poznaniu wyników przypadku biopsji pacjenta, ponownie przeanalizowano przebieg kliniczny i slajdy autopsji jego siostry. Objawy niewydolności oddechowej rozwinęły się wkrótce po urodzeniu i doprowadziły do postępującej niewydolności oddechowej. Leczenie obejmowało 100 procent tlenu; nie otrzymała mechanicznej wentylacji ani kortykosteroidów. Autopsja ujawniła białaczkę pęcherzykową, jak opisano powyżej, i zmiany zgodne z dysplazją oskrzelowo-płucną. Metody Pacjenci Kontrolną tkankę płuc uzyskano od pacjentów, którzy byli poddawani przeszczepowi płuc w schyłkowej fazie choroby płuc.