Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 5

Opór naczyniowy płuc zmniejszył się podczas inhalacji tlenku azotu o 18 ppm, o 71 . 17 dyn . s . cm-5 (P = 0,008) i nie zmienił się dalej podczas wdychania gazu przy 36 ppm; podczas infuzji prostacykliny zmniejszył się o 102 . 30 dyn . s . cm-5 (P = 0,011). Ogólnoustrojowy opór naczyniowy nie został zmieniony przez wdychanie tlenku azotu, ale zmniejszył się podczas wlewu prostacykliny o 152 . 34 dyn . s . cm-5 (P = 0,002). Częstość akcji serca, ciśnienie w żyle centralnej i ciśnienie okluzji płucnej nie uległy zmianie podczas podawania jakiegokolwiek środka rozszerzającego naczynia krwionośne. Wartości wszystkich zmiennych pokazanych w tabeli 2 powróciły do linii podstawowej po zakończeniu leczenia każdym z leków rozszerzających naczynia krwionośne, z wyjątkiem płucnego oporu naczyniowego po zaprzestaniu leczenia tlenkiem azotu. Tabela 3. Tabela 3. Dane o wymianie gazometrii krwi i eliminacji gazów obojętnych u dziewięciu pacjentów podczas krótkotrwałego wlewu tlenku azotu i infuzji prostacykliny (4 ng na kilogram na minutę). Dane dotyczące wymiany gazowej płuc przedstawiono na rysunku iw tabeli 3. Przy wdychaniu tlenku azotu przy 18 ppm, PaO2 / FiO2 zwiększyło się o 51 . 11 mm Hg (P = 0,008), a QVA / QT zmniejszyło się o 6 . procent (P = 0,008); tlenek azotu przy 36 ppm nie spowodował dalszych zmian w tych zmiennych. W przeciwieństwie do inhalacji tlenku azotu, infuzja prostacykliny obniżyła PaO2 / FiO2 o 26 . 7 mm Hg (P = 0,005) i zwiększyła QVA / QT o 8 . 2 procent (P = 0,011). Ciśnienie cząstkowe tętniczego dwutlenku węgla zmniejszyło się o 2 . mm Hg tylko podczas wdychania tlenku azotu przy 36 ppm (P = 0,038). Ciśnienie cząstkowe tlenu w mieszanej krwi żylnej wzrosło o 2 . 0,3 mm Hg tylko podczas inhalacji tlenku azotu przy 18 ppm (P = 0,008). Wartości tętniczego pH nie różniły się w czasie badania.
Wyniki badań gazów obojętnych przedstawiono w Tabeli 3. Wdychanie tlenku azotu przy 18 ppm zmniejszyło QS / QT o 3 . procent (P = 0,028); nie było dalszych zmian podczas inhalacji 36 ppm. Frakcja krwi przepływającej do regionów płuc o prawidłowych stosunkach VA / Q wzrosła o 5 . procent (P = 0,011) podczas inhalacji tlenku azotu przy 18 ppm i nie uległa zmianie podczas wdychania gazu przy 36 ppm. Infuzja prostacykliny miała jednak przeciwny wpływ na oba pomiary. Wskaźnik QS / QT wzrósł o 9 . 2% (P = 0,012), a przepływ krwi do regionów płuc o prawidłowych stosunkach VA / Q zmniejszył się o 9 . 2% (P = 0,012). Wdychanie tlenku azotu w dawce 18 ppm wiązało się z tendencją do zmniejszania logSDQ (P = 0,051), która stała się istotna podczas inhalacji 36 ppm (P = 0,011). Infuzja prostacykliny była związana z tendencją do wzrostu logSDQ, która wzrosła o 0,1 . 0,01; ten trend nie był znaczący (P = 0,093). Przepływ krwi do regionów płuc o niskim stosunku VA / Q był zmniejszony o 2 . procent tylko podczas inhalacji tlenku azotu przy 36 ppm (P = 0,028). Przestrzeń obojętnego gazu nie uległa zmianie podczas całego badania. Dostarczona objętość oddechowa przy stałym ciśnieniu wdechowym i końcowo-wydechowym nie zmieniła się podczas inhalacji tlenku azotu lub infuzji prostacykliny.
Przedłużone wdychanie tlenku azotu
Rysunek 2. Rysunek 2
[hasła pokrewne: dyżury aptek śrem, mixdent, kalchem ]