Bez kategorii

Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych

Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) charakteryzuje się rozerwaniem dopłucnym, które powoduje niedotlenienie tętnicze, oraz ostre nadciśnienie płucne wywołane skurczem naczyń i powszechnym niedrożnością mikrokrążenia płucnego2,3. Płucne nadciśnienie tętnicze przyczynia się do obrzęku płuc4 i może powodować dysfunkcję prawej komory5. Zmniejszenie nieprawidłowo podwyższonego naczyniowego oporu płucnego poprzez podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne obniża ciśnienie tętnicy płucnej, jak również skuteczne ciśnienie w tętnicy płucnej, 6-9, poprawiając w ten sposób funkcję prawej komory4, 10 i prawdopodobnie wspomagając ustąpienie obrzęku płuc6. Jednak dawka środka rozszerzającego naczynia krwionośne jest ograniczona przez równoczesne rozszerzenie układu krążenia, prowadząc do systemowego niedociśnienia tętniczego, niedokrwienia prawej komory, aw konsekwencji niewydolności serca7-9,11. Ponadto, podawane dożylnie leki rozszerzające naczynia powodują dyfuzyjne rozszerzenie naczyń płucnych, które zwiększa przepływ krwi do obszarów przecieku płucnego. Ta niedopasowanie między wentylacją a perfuzją zwykle dodatkowo zmniejsza już upośledzone ciśnienie cząstkowe tlenu tętniczego (PaO2) 7-9,12,13. Wdychanie tlenku azotu w stężeniu od 5 do 80 części na milion (ppm) rozszerzyło krążenie płucne świadomych, spontanicznie oddychających jagniąt, w których nastąpiło ostre zwężenie naczyń krwionośnych poprzez podanie wlewu stabilnego analogu tertoksanu-endonadtlenku lub pooddychanie niedotlenioną mieszaniną gazów14. U pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym wdychanie tlenku azotu w stężeniu 40 ppm powodowało rozszerzenie naczyń płucnych równoważne do tego wytwarzanego przez prostacyklinę15. Tlenek azotu syntetyzowany jest przez śródbłonek naczyniowy z terminalnego atomu azotu guanidyny aminokwasu L-argininy16 i działa jako naturalny miejscowy środek rozszerzający naczynia krwionośne. Rozluźnia tętnice i żyły mięśniowe, aktywując cyklazę guanylanową i zwiększając cykliczny 3 , 5 -monofosforan guanozyny17, 18. Ponieważ tlenek azotu szybko wiąże się z hemoglobiną o wysokim powinowactwie i jest przez to inaktywowany, 19-21 wdychanie gazu nie może rozszerzyć krążenia ogólnoustrojowego. W związku z tym działanie rozszerzające naczynia tlenku azotu powinno być ograniczone do wentylowanych obszarów płuc, gdy jest podawane przez inhalację. W przeciwieństwie do podawanych dożylnie leków rozszerzających naczynia, wziewny tlenek azotu powinien selektywnie poprawiać perfuzję wentylowanych obszarów, zmniejszając tym samym przepływ wewnątrzpłucny i poprawiając utlenowanie tętnic.
Aby przetestować tę hipotezę, po raz pierwszy porównaliśmy wpływ wdychanego tlenku azotu z działaniem podawanego dożylnie, rozszerzającego naczynia krwionośne prostacykliny. Następnie leczono pacjentów inhalacją tlenku azotu przez okres do 53 dni.
Metody
To dochodzenie zostało zatwierdzone przez instytucjonalny komitet etyczny. Świadoma zgoda została uzyskana od rodziny każdego pacjenta.
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna pacjentów. Przebadaliśmy 10 kolejnych pacjentów bez historii wcześniejszej choroby płuc, u których wystąpił ciężki ARDS po skierowaniu do naszego szpitala. Ich charakterystykę kliniczną odnotowaną bezpośrednio przed inhalacją tlenku azotu przedstawiono w tabeli 1, w tym wyniki ich ciężkości ARDS wyznaczone zgodnie z techniką Murraya i wsp.22 (zakres 3,2 do 4)
[przypisy: kalchem, papas debica, wiskosuplementacja ]

Zobacz też: # dermatologia estetyczna warszawa, # fizjoterapeuta oświęcim, # wiskosuplementacja,