Minimalizowanie stymulacji komorowej w celu zmniejszenia migotania przedsionków w chorobie węzła zatokowego ad 6

Czas do pierwszej kardiowersji, ablacji cewnika przedsionkowo-komorowego lub izolacji z żył płucnych wykazał różnicę istotności granicznej, sprzyjającą minimalnej stymulacji komorowej w dwóch komorach (współczynnik ryzyka, 0,62, 95% CI, 0,37 do 1,03; P = 0,06) ( Rysunek 4). Niespecyficzne analizy porównujące pacjentów, u których przetrwałe migotanie przedsionków rozwinęło się z tymi, u których nie wykazało istotnej różnicy w śmiertelności (6,4% vs. 5,0%, P = 0,55), ale wyższe odsetki hospitalizacji z powodu niewydolności serca (7,3% vs. 3,2%, p = 0,03). Pacjenci, u których rozwinęło się migotanie przedsionków, mieli więcej udarów niż ci, u których nie rozwinęło się przetrwałe migotanie przedsionków, ale różnica nie była istotna (4,5% vs. 1,8%, P = 0,18).
Niekorzystne skutki
Czterdzieści trzy podmioty (4,0%) miały problemy związane z potencjalnymi klientami. Trzech pacjentów (0,3%) miało niezakaźne infekcje wymagające usunięcia rozrusznika; Rozruszniki serca nie zostały ponownie wprowadzone do badania u dwóch pacjentów, którzy opuścili badanie. Była jedna Śmierć śródoperacyjna.
Dyskusja
To prospektywne, randomizowane badanie kliniczne przetestowało hipotezę, że u pacjentów z chorobą węzła zatokowego i bradykardią wymagającą stosowania stałych urządzeń stymulujących, strategia stymulacji w celu zminimalizowania stymulacji komorowej przy utrzymaniu wspomagania bradykardii zmniejsza ryzyko przetrwałego migotania przedsionków. Dwukomorowa minimalna stymulacja komorowa zapewniała absolutne zmniejszenie ryzyka o 4,8%, co dało 40% zmniejszenie względnego ryzyka rozwoju przetrwałego migotania przedsionków w porównaniu z konwencjonalną stymulacją dwukomorową. Po dwóch dekadach randomizowanych badań klinicznych obejmujących prawie 7000 pacjentów, 1,4-7 badanie wykazało, że nowsze formy stymulacji dwukomorowej dla choroby węzła zatokowego są lepsze niż w przypadku starszych technologii stymulatora.
Konceptualna podstawa strategii w celu zminimalizowania niepotrzebnej i potencjalnie szkodliwej stymulacji prawej komory pochodzi z danych fizjologicznych i klinicznych obejmujących ponad 80 lat. W 1925 r. Wiggers wykazał, że stymulacja komorowa powoduje zmniejszoną funkcję pompy komorowej u ssaków.26 Przyczyną tego zmniejszenia funkcji pompy jest sekwencja aktywacji elektrycznej lewej komory przypominająca lewy blok odnogi pęczka Hisa. Wynikła asynchronia elektryczna objawia się długimi odstępami QRS z powodu powolnego przewodzenia mięśnia sercowego. W konsekwencji skurcz lewej komory jest zmieniony i może wystąpić dyssynchronia.27 Desynchronizacja komorowa narzucona przez stymulację powoduje przewlekłą przebudowę lewej komory, w tym asymetryczny przerost i dylatację28, 29 i zmniejszoną frakcję wyrzutową.3,30,31
Znaczenie tej próby polega na tym, że prospektywnie wiąże ona redukcję zdarzeń klinicznych (uporczywe migotanie przedsionków) z redukcją stymulacji komorowej. To zmniejszenie trwałego migotania przedsionków było związane bezpośrednio z mniejszą liczbą inwazyjnych procedur ablacji i mniejszą liczbą hospitalizacji z powodu niewydolności serca w analizach post hoc.
Częste występowanie napadowego migotania przedsionków i bradykardia zatokowa mają znaczenie kliniczne w tym badaniu. Nagła zmiana z jednej na drugą jest określana jako tachy-brady lub syndrom chorego zatoki
[przypisy: dyżury aptek śrem, mixdent, apteka skoczów dyżur ]