Idiopatyczna limfocytopenia limfocytów T CD4 + – Niedobór odporności bez dowodów na zakażenie wirusem HIV cd

W 1988 roku stwierdzono, że ma on patogenną marskość wątroby, a jego liczba limfocytów CD4 + była niska. Zauważono trombocytopenię z powodu hipoplastycznego szpiku kostnego, a także dermatomal zoster w 1989 roku. W lutym 1990 roku jego liczba limfocytów CD4 + wynosiła 320 na milimetr sześcienny, a nie było dowodów na zakażenie HIV (Tabela 2). Liczba komórek CD4 + spadła do 175 na milimetr sześcienny w 1991 r. Powtórzone oznaczenia limfocytów w pobliżu czasu tego zapisu wykazały liczbę komórek CD4 + i CD8 + odpowiednio 154 i 59 na milimetr sześcienny. Badania na HIV były ponownie całkowicie negatywne. Pacjent 7 (pacjent 7 w artykule Smith i wsp. 16) był 36-letnim czarnym więźniem płci męskiej, u którego w sierpniu 1991 r. Rozwinęło się zapalenie płuc wywołane lobarozą, kiedy to test na HIV-1-przeciwciało był ujemny. Powiedział, że nie angażował się w seks homoseksualny ani dożylne używanie narkotyków, ale przyznał, że uprawiał seks z prostytutkami, a także historię kiły i rzeżączki. W listopadzie 1991 roku przedstawił szpitalowi letarg, oczopląs i osłabienie twarzy. Tętnicze CT ujawniło wiele zmian wzmacniających pierścień. Te wyniki w połączeniu z pozytywnym testem na przeciwciała przeciwko toksoplazmie doprowadziły do wstępnej diagnozy toksoplazmozy mózgowej. Testy skórne wykazały anergię, a liczba komórek CD4 + i CD8 + wynosiła odpowiednio 207 i 223 na milimetr sześcienny. Szereg testów na HIV był ujemny (Tabela 2). Leczenie pirymetaminą i sulfadiazyną doprowadziło do szybkiej klinicznej eliminacji, a także stopniowego zaniku zmian wewnątrzczaszkowych. Ponadto liczba limfocytów CD4 + znacznie wzrosła w ciągu ostatnich kilku miesięcy (ryc. 1), a badania na obecność wirusa HIV pozostają całkowicie ujemne (tabela 2).
Pacjent 8, 30-letni homoseksualista wenezuelski, przedstawił w październiku 1991 r. Gorączkę, nocne poty, złe samopoczucie i limfadenopatię. Podejrzewano zakażenie HIV-1, ponieważ miał zakażonego partnera seksualnego, a liczba limfocytów CD4 + pacjenta wynosiła tylko 308 na milimetr sześcienny. Testy na obecność wirusa HIV-1 były jednak negatywne i po dwóch miesiącach choroby odzyskał spontanicznie. Nie znaleziono odpowiedniego wyjaśnienia dla ostrego zespołu mimo dokładnej oceny. Kolejna liczba komórek CD4 + w sierpniu 1992 r. Wynosiła ponownie 308 na milimetr sześcienny i po obszernych badaniach laboratoryjnych nie znaleziono dowodów zakażenia HIV (tabela i tabela 2).
Pacjentem 9 był 61-letni Hiszpanin, który nie zgłosił żadnych czynników ryzyka zakażenia HIV. W maju 1992 r. Przedstawił szpitalowi ropień paraspiczny, którego aspirat dała mu Mycobacterium tuberculosis. Test skórny z oczyszczoną pochodną białkową był dodatni. Pacjent był następnie leczony czterodrutowym schematem przeciwprątkowym. W tym czasie liczba limfocytów CD4 + i CD8 + wynosiła odpowiednio 205 i 340 na milimetr sześcienny. Test HIV-przeciwciała był ujemny, a poziomy immunoglobulin uznano za wysokie (Tabela 1). Miesiąc później rozwinęła się gorączka, wysypka plamki i bolesne obrzęk stawów kolanowych. Arprocenteza wykazała, że wysięk zawierał 561 białych komórek na milimetr sześcienny, z czego 95 procent to neutrofile. Kultury bakterii tego płynu i krwi pacjenta były ujemne
[podobne: arbet szczecin, papas debica, apteka skoczów dyżur ]