Idiopatyczna limfocytopenia limfocytów T CD4 + – Niedobór odporności bez dowodów na zakażenie wirusem HIV ad 7

Ogólnie nie zaobserwowaliśmy stałego spadku liczby komórek CD4 +; w rzeczywistości kilku pacjentów miało spontaniczne odwrócenie, częściowe lub całkowite, limfocytopenii (Figura 1), co sugeruje przejściową przyczynę, taką jak ostra infekcja. Ten immunologiczny obraz byłby bardzo nietypowy w przypadku zakażenia HIV. Ponadto tylko trzech pacjentów miało hipergammaglobulinemię, którą obserwuje się zazwyczaj u osób zakażonych wirusem HIV. U niektórych pacjentów odnotowano niski poziom immunoglobulin, a także małą liczbę limfocytów CD8 + (Tabela 1), zwiększając możliwość uogólnionego stanu niedoboru odporności (pierwotnego lub nabytego) w wybranych przypadkach stanu. Z dostępnych danych klinicznych i epidemiologicznych nie wiadomo, czy idiopatyczna limfocytopenia T CD4 + jest spowodowana czynnikiem zakaźnym. Biorąc pod uwagę wyniki obszernych badań retrowirusowych podsumowanych w Tabeli 2 i zilustrowanych na Figurze 2, jesteśmy przekonani, że nie wzięliśmy etiologicznie udziału u naszych pacjentów z idiopatyczną limfocytopenią T CD4 + ani HIV-1 ani HIV-2. Brak specyficznych przeciwciał, zakaźnego wirusa i DNA HIV wykazano za pomocą wielu wrażliwych metod. Te odkrycia, wraz z oczywistymi klinicznymi i immunologicznymi różnicami między idiopatyczną limfocytopenią CD4 + a AIDS, sugerują, że przyczyną tego nowo rozpoznanego zespołu prawdopodobnie nie będzie retrowirus blisko związany z HIV lub małpim wirusem niedoboru odporności.
Chociaż kliniczny i immunologiczny profil idiopatycznej limfocytopii T CD4 + nie jest zgodny z chorobą HTLV-I lub HTLV-II, przetestowaliśmy te dwa ludzkie retrowirusy i stwierdziliśmy, że nie występują one u naszych pacjentów (Tabela 2 i Figura 2) . Czy nowy ludzki retrowirus odpowiada za ten nowo rozpoznany stan. Laurence i wsp. 8 opisali odwrotną aktywność transkryptazy w hodowlach od dwóch pacjentów z idiopatyczną limfocytopenią T CD4 +, ale ich późniejsze badania jeszcze nie potwierdziły istnienia przypuszczalnego ludzkiego retrowirusa22. Gupta i wsp. [9] również wykryli aktywność odwrotnej transkryptazy w hodowli od jednego pacjenta i opisali wizualizację za pomocą analizy mikroskopowej elektronowej wadliwych wewnątrzkomórkowych cząstek typu A z wadą kopertową. Jednak wciąż nie jest jasne, w jaki sposób wadliwa i przypuszczalnie nieinfekcyjna cząsteczka wirusa może być etiologicznie powiązana z zespołem22. Dlatego też uzasadnione są dodatkowe badania w celu wyjaśnienia potencjalnego związku między idiopatyczną limfocytopenią T CD4 + a jeszcze nieokreślonym ludzkim retrowirusem różnym od HIV i HTLV. Być może ważniejsze jest, aby ciężko pracować, aby uważnie śledzić cechy epidemiologiczne idiopatycznej limfocytopii T CD4 +, dokładnie określić związane z tym niedobory immunologiczne i szeroko poszukać przyczyny.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (AI25541, AI28747, AI27742 i AI24239) z National Institutes of Health, Ernst Jung Foundation i Aaron Diamond Foundation.
Jesteśmy wdzięczni lekarzom, którzy zwrócili nam naszą uwagę, do P. Kanki ego za paski testowe Western-blot z HIV-2, do W. Chen do przygotowania figur oraz do R Koup i J. Moore do krytycznego przeglądu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Aaron Diamond AIDS Research Center (DDH, YC, TZ, NW, GG) i New York University School of Medicine (DDH, CF), Nowy Jork; Oddział Chorób Zakaźnych, Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Colorado, Denver (RTS); i Oddział Chorób Zakaźnych, Departament Medycyny, Centrum Medyczne Cedars-Sinai, UCLA School of Medicine, Los Angeles (ESD).
Prośba o przedruk do Dr. Ho w Aaron Diamond AIDS Research Center, New York University School of Medicine, 455 First Ave., Nowy Jork, NY 10016.
[hasła pokrewne: grawitan, endoskopia kapsułkowa cennik, nico swadzim ]