Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 7

Nadciśnienie płucno-tętnicze sprzyja gromadzeniu się pozanaczyniowej wody płucnej4 poprzez zwiększenie ciśnienia mikronaczyniowego39. Nadciśnienie płucne może powodować dysfunkcję prawej komory, zmniejszając frakcję wyrzutową prawej komory i pojemność minutową serca5. Dożylna infuzja nitroprusydu zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej i gromadzenie pozanaczyniowej wody płucnej w doświadczalnym obrzęku płuc. Zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej może poprawić prawostronną czynność serca5,10. Kliniczne stosowanie dożylnych podawanych dożylnie leków do leczenia ARDS jest ograniczone, ponieważ leki rozszerzające naczynia zmniejszają ogólne ciśnienie tętnicze. Dożylnie podawane leki rozkurczające naczynia mogą znacznie zwiększać przepływ wewnątrzpłucny, prowadząc do poważnego zmniejszenia PaO2,7-9,12,13, co wykazaliśmy w przypadku prostacykliny (Tabela 3).
Obserwowaliśmy stałą redukcję nadciśnienia płucnego i poprawę utlenowania tętniczego u pacjentów z ciężkim ARDS, którzy wdychali małe stężenia tlenku azotu. Jest to zarówno zaskakujące, jak i ważne terapeutycznie. Chociaż wdychanie tlenku azotu nie zmniejszyło ciśnienia w tętnicy płucnej do normalnego poziomu, prawdopodobnie z powodu okluzji lub kompresji naczyń, zmniejszyło ciśnienie w tętnicy płucnej do poziomu osiągniętego przez infuzję prostacykliny, i do zakresu osiągniętego przez infuzję nitroprusydku w moczu. inni pacjenci z ARDS9. W przeciwieństwie do podawanych dożylnie leków rozszerzających naczynia, wziewny tlenek azotu nie zmniejsza ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Uważamy, że dzieje się tak dlatego, że wdychanie pozwala na celowanie tlenkiem azotu i rozszerzanie naczyń płucnych; następnie tlenek azotu został szybko dezaktywowany przez połączenie z hemoglobiną w czerwonych krwinkach i przez utlenianie19-21. Poziomy methemoglobiny pozostały niskie, ponieważ tlenek azotu został zredukowany przez reduktazę methemoglobiny w krwinkach czerwonych41.
Wdychanie tlenku azotu zmniejszyło QVA / QT i QS / QT, poprawiając w ten sposób utlenowanie tętnicze. Nasza analiza rozkładów VA / Q wykazała, że wzrost PaO2 podczas wdychania tlenku azotu wynikał z redystrybucji przepływu krwi z regionów o niskich stosunkach VA / Q i w kierunku regionów o normalnych stosunkach, zmniejszając tym samym nierówności w VA / Q wśród regionów. Ta redystrybucja płucnego przepływu krwi podczas inhalacji tlenku azotu wystąpiła bez istotnej zmiany w dwóch głównych determinantach przecieku płucnego: pojemność minutowa serca nie uległa zmianie, a ciśnienie parcjalne tlenu w mieszanej krwi żylnej wzrosło tylko podczas inhalacji tlenku azotu przy 18 ppm .42-44 Dlatego uważamy, że redystrybucja przepływu płuc była spowodowana odwróceniem regionalnego skurczu naczyń w wentylowanym płucu, co potwierdza hipotezę, że tlenek azotu selektywnie rozszerza naczynia krwionośne w wentylowanych obszarach płuc. Podczas inhalacji tlenku azotu zaobserwowaliśmy brak zmian w objętości oddechowej dostarczanej przez stałe ciśnienie wdechowe dróg oddechowych. Tak więc te efekty tlenku azotu prawdopodobnie nie powstały w wyniku rozszerzenia oskrzeli. W przeciwieństwie do wziewnego tlenku azotu, prostacyklina zwiększała QVA / QT i QS / QT, zmniejszając w ten sposób PaO2, zwiększając frakcję krwi płynącej do niewentylowanych regionów płuc, a tym samym zwiększając niedopasowanie VA / Q
[więcej w: jezierski jarocin, panmed siedlce, nico swadzim ]