Idiopatyczna limfocytopenia limfocytów T CD4 + – Niedobór odporności bez dowodów na zakażenie wirusem HIV ad 6

Nie wykryto przeciwciał przeciwko HIV-1 w surowicy lub osoczu pacjentów za pomocą testu immunoenzymatycznego, testu Western blot lub testu radioimmunoprecypitacji. Przeciwciał przeciwko HIV-2 nie wykryto również w teście Western blot ani w teście syntetyczno-peptydowym u żadnego z pacjentów, ani w przeciwciałach przeciwko HTLV-I lub HTLV-II znalezionych przez test immunoenzymatyczny lub test Western blot, chociaż jeden pacjent (Pacjent 12) był nie testowany. Antygenów rdzenia HIV-1 lub HIV-2 nie wykryto u badanych pacjentów (tabela 2). Ponadto, wysoce wrażliwe hodowle dla HIV-1 i HIV-2 były ujemne u każdego pacjenta (Tabela 2). Analiza mikroskopowa elektronowych hodowanych komórek od Pacjentów 7 i 8 nie wykazała żadnych cząstek lentiwirusowych.
Rysunek 2. Rysunek 2. Przykłady badań PCR przeprowadzonych w celu wykrycia sekwencji retrowirusowych DNA w komórkach krwi pacjentów. PCR zastosowano do poszukiwania sekwencji DNA HIV-1 (panel A), HIV-2 (panel B) i HTLV-1 i HTLV-II (panel C). Znaki plusa poniżej figury oznaczają kontrolne DNA zakażonej komórki, minus objawy negatywnej kontroli z komórkami od zdrowych dawców i kontrole odczynnika RC; liczby identyfikują pacjentów.
Badania PCR przeprowadzono na próbkach od 10 z 12 pacjentów, których wyniki były całkowicie negatywne dla HIV i HTLV (Tabela 2). Przykłady negatywnych badań przedstawiono na Figurze 2. Badania HIV-1 i HIV-2 przeprowadzono z zagnieżdżonym testem PCR zdolnym do wykrywania pięciu lub więcej cząsteczek docelowego DNA. Negatywne wyniki dla HTLV uzyskano przy zastosowaniu jednokrotnego protokołu PCR, który okazał się bardzo wrażliwy w poprzednich badaniach202.
Dyskusja
CDC ma szeroko zdefiniowaną idiopatyczną limfocytopenię T CD4 + jako odtwarzalne zubożenie limfocytów CD4 + poniżej 300 na milimetr sześcienny w przypadku braku zakażenia HIV lub innych znanych przyczyn niedoboru immunologicznego13,14. Nasze 12 pacjentów zostało przebadanych przed sformułowaniem oficjalnej definicji; jednak ich profile kliniczne są z nią zasadniczo zgodne. Ogólnie objawy kliniczne były heterogeniczne: pięciu pacjentów z zakażeniami oportunistycznymi, pięciu z zespołami o nieznanej przyczynie i dwóch bez objawów (Tabela 1). Z pewnością nie można łączyć stanów wszystkich tych pacjentów, a także tych opisanych przez innych, 6-9,13,14 razem w jednym zespole na podstawie samych przyczyn klinicznych. Wspólna cecha limfocytopenii limfocytów T CD4 + może po prostu odzwierciedlać nieodłączne uprzedzenia w przypadku akwizycji. Z drugiej strony, chociaż istnieje wyraźna możliwość, że mogą istnieć liczne przyczyny idiopatycznej limfocytopii T CD4 +, możliwe jest również, że podgrupa tych pacjentów może mieć wspólną przyczynę. W tej chwili nie jest jasne, czy ten zespół jest nową jednostką kliniczną, czy nawet syndromem nabytym.
Wydaje się, że przebieg kliniczny idiopatycznej limfocytopenii T CD4 + różni się od nieubłaganego, postępującego przebiegu AIDS. Dwóch z naszych pacjentów zmarło z powodu ostrych powikłań, ale 10 było stabilnych bez objawów postępu choroby. Podobnie, spośród 30 pacjentów zbadanych do tej pory przez CDC, 13,14 tylko zmarło. Oprócz niskiej liczby limfocytów CD4 +, wyniki immunologiczne u naszych pacjentów różnią się również od nieprawidłowości wykrytych w zakażeniu HIV
[podobne: panmed siedlce, apteka skoczów dyżur, dyżury aptek śrem ]