Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 6

Funkcje hemodynamiczne i wymiana gazowa przed, w trakcie i po krótkich przerwach (strzałach) wdychania tlenku azotu (bary) podczas pierwszych sześciu dni leczenia u siedmiu pacjentów z ARDS. Wartości to średnie . SE (stałe symbole); również pokazane (symbole otwarte) są średnimi . SE poszczególnych różnic między wartościami dla efektu leczenia i średnich wartości ustalonych przed i po przerwie terapii tlenkiem azotu. Błędy standardowe dla efektów leczenia były niewielkie, co wskazuje, że skutki wycofania tlenku azotu były jasne i dokładnie oszacowane. Każda gwiazdka oznacza znaczącą różnicę w stosunku do wartości określonych przed i po przerwaniu terapii tlenkiem azotu. Tlenek azotu (5 do 20 ppm) był wdychany przez siedmiu pacjentów przez 3 do 53 dni (Tabela i Figura 2). Średni wynik ciężkości ARDS tych siedmiu pacjentów tuż przed długotrwałym wdychaniem tlenku azotu wynosił 3,6 (zakres 2,75 do 4) 22. Podczas krótkich codziennych przerw w działaniu tlenkiem azotu, ciśnienie w tętnicy płucnej i QVA / QT było stale zwiększane, a PaO2 / FiO2 było konsekwentnie zmniejszane. Reprezentatywne zmiany podczas pierwszych sześciu dni leczenia tlenkiem azotu pokazano na rycinie 2. Wartości dla pozanaczyniowej wody płucnej wykazywały tendencję spadkową (P> 0,05). Poziomy methemoglobiny, mierzone codziennie, zawsze pozostawały poniżej 1,3 procent.
Dyskusja
W 1987 r. Stwierdzono, że tlenek azotu jest ważnym czynnikiem relaksacyjnym pochodzącym od śródbłonka30,31. Chociaż wdychanie wysokich stężeń tlenku azotu może być śmiertelne, ponieważ powoduje ciężki ostry obrzęk płuc i methemoglobinemię, 32 brak jest dowodów toksyczności, gdy stężenie wynosi poniżej 50 ppm. Zwierzęta wdychały gaz w stężeniach od 10 do 40 ppm przez sześć dni do sześciu miesięcy bez oznak takiej toksyczności33,34. Administracja Bezpieczeństwa i Higieny Pracy wyznaczyła ośmiogodzinny maksymalny poziom narażenia zawodowego na tlenek azotu przy 25 ppm35.
Frostell i in. wykazali, że wdychanie tlenku azotu w stężeniu od 5 do 80 ppm odwracało niedotlenienie płucne płuc bez wpływu na ogólnoustrojową czynność hemodynamiczną u przytomnych owadów14 i ochotników z indukowaną niedotlenieniem36. Fratacci i in. donoszą, że wdychanie tlenku azotu zapobiegało wywołanemu tromboksanem nadciśnieniu płucnemu podczas reakcji heparyna-protamina u jagniąt37. Ostatnio Dupuy i in. wykazano u znieczulonych świnek morskich, które wdychają tlenek azotu w ilości od 5 do 300 ppm, odwracały skurcz oskrzeli wywołany metacholiną38.
U naszych pacjentów z ARDS wdychany tlenek azotu zmniejszał przepływ wewnątrz płucny i poprawiał utlenowanie tętnic, jednocześnie zmniejszając ciśnienie w tętnicy płucnej. Nasze analizy gazu obojętnego ujawniły, że ten korzystny efekt wynikał z redystrybucji dopływu krwi płucnej z niewentylowanych rejonów płuc i do wentylowanych obszarów, poprawiając w ten sposób dopasowanie wentylacji i perfuzji. Wdychany tlenek azotu może zmniejszać miejscowy opór naczyń płucnych w wentylowanych obszarach płuc, zmniejszając przepływ wewnątrz płucny i selektywnie zmniejszając ciśnienie w tętnicy płucnej bez powodowania ogólnoustrojowego rozszerzenia naczyń krwionośnych.
Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej spowodowane skurczem naczyń płucnych i niedrożnością naczyń jest cechą charakterystyczną ciężkiego ARDS2,9
[patrz też: ciecina eu, konior nysa, papas debica ]