-
Minimalizowanie stymulacji komorowej w celu zmniejszenia migotania przedsionków w chorobie węzła zatokowego ad 5
Współczynniki zagrożenia i 95% przedział ufności dla utrzymującego się migotania przedsionków według podgrupy klinicznej. Przerywana linia pionowa wskazuje współczynnik ryzyka dla całej populacji. Żadna z różnic między podgrupami nie była istotna. Frakcja wyrzutowa lewej komory nie została udokumentowana u 264 pacjentów. Zdefiniowane analizy wielu zmiennych wykazały, że minimalna stymulacja komorowa w trybie dwukomorowym pozostała niezależnym czynnikiem predykcyjnym przetrwałego migotania przedsionków (współczynnik ryzyka 0,60; 95% CI, 0,41-0,88; P = 0,009).
-
Minimalizowanie stymulacji komorowej w celu zmniejszenia migotania przedsionków w chorobie węzła zatokowego czesc 4
Zgodnie z zaleceniem komitetu monitorującego dane i bezpieczeństwo badanie przerwano w dniu 21 grudnia 2006 r., Krótko po tym, jak wstępna analiza wykazała, że różnica w trwałym migotaniu przedsionków między obiema grupami przekroczyła wcześniej określoną granicę skuteczności (P = 0,007). Wyniki Rekrutacja Rysunek 1. Rysunek 1. Rejestracja, losowanie i analiza pacjentów. Spośród 1321 pacjentów poddanych badaniu przesiewowemu 256 (19,4%) nie zostało zapisanych z następujących powodów: 214 (83,6%) nie przeszło testu stymulacji przedsionkowej, 13 (5,1%) miało odstęp QRS większy niż 120 ms, a 29 (11,3%) miało inne powody (rysunek 1).
-
Minimalizowanie stymulacji komorowej w celu zmniejszenia migotania przedsionków w chorobie węzła zatokowego cd
W przypadku pacjentów losowo przydzielonych do konwencjonalnej stymulacji dwukomorowej odstęp przedsionkowo-komorowy wynosił od 120 msec do 180 msec, co maksymalizowało pojemność minutową serca podczas stymulacji prawej komory.15 Funkcje do monitorowania migotania przedsionków, w tym zapisywanie elektrogramów przedsionkowych, włączano w stymulatory serca. wszyscy pacjenci. Pacjenci byli widziani po miesiącu od zapisania, a następnie co 6 miesięcy w celu pobrania zapisanych danych diagnostycznych z rozrusznika na dyskietkę. Status rytmu przedsionkowego oceniano na podstawie badania elektrogramów przedsionkowych, elektrokardiogramów powierzchniowych lub obu tych czynników, a także dokonano przeglądu tymczasowej historii medycznej. Punkty końcowe Pierwszorzędowym punktem końcowym był czas do przetrwałego migotania przedsionków, który zdefiniowano jako wystąpienie jednej z następujących trzech okoliczności: dwie kolejne wizyty,…
-
Capecitabine i Oxaliplatin for Advanced Esophagogastric Cancer
Oceniliśmy kapecytabinę (doustną fluoropirymidynę) i oksaliplatynę (związek platyny) jako alternatywy dla podawanego w infuzji fluorouracylu i cisplatyny, odpowiednio, dla nieleczonego zaawansowanego raka przełyku żołądkowo-przełykowego. Metody W schemacie dwa na dwa losowo przydzielono 1002 pacjentów, którzy otrzymali terapię trypletową z epirubicyną i cisplatyną oraz terapią fluorouracylem (ECF) lub kapecytabiną (ECX) lub trypletem z epirubicyną i oksaliplatyną plus fluorouracyl (EOF) lub kapecytabinę (EOX ). Pierwszorzędowym punktem końcowym był nie mniejszy czas przeżycia całkowitego dla terapii trypletowej zawierającej kapecytabinę w porównaniu z fluorouracylem i dla tych zawierających oksaliplatynę w porównaniu z cisplatyną. Wyniki W przypadku porównania kapecytabiny z fluorouracylem współczynnik ryzyka zgonu w grupie leczonej kapecytabiną wynosił 0,86 (przedział ufności 95% [CI], 0,80…
-
Dronedaron do utrzymania rytmu zatokowego w migotaniu lub trzepotaniu przedsionków ad
Europejski proces został przeprowadzony w 12 krajach europejskich, a próba pozaeuropejska była prowadzona w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Australii, RPA i Argentynie. Protokoły badań zostały zatwierdzone przez rady ds. Badań ludzkich w każdej uczestniczącej instytucji. Jeden wspólny komitet sterujący opracował plany i plany analizy danych we współpracy ze sponsorem. Niezależna Rada ds.
-
STAT4 i ryzyko reumatoidalnego zapalenia stawów i toczeń rumieniowaty układowy ad 7
Odkrycie to stanowi wsparcie dla ewoluującej koncepcji, zgodnie z którą geny wspólnego ryzyka leżą u podstaw wielu zaburzeń autoimmunologicznych i sugeruje zaangażowanie wspólnych szlaków patogenezy wśród tych różnych chorób. STAT4 koduje czynnik transkrypcyjny, który przekazuje sygnały indukowane przez kilka kluczowych cytokin, w tym interleukiny-12 i interferonów typu 1, a także interleukiny-23,33 STAT4 jest utajonym czynnikiem cytosolowym, który po aktywacji przez cytokiny jest fosforylowany i akumuluje się w jądrze. Aktywowany STAT4 stymuluje transkrypcję określonych genów, w tym interferonu -., kluczowego wskaźnika różnicowania komórek T do komórek pomocniczych T typu (Th1). Dlatego zależna od STAT4 sygnalizacja przez receptory interleukiny-12 odgrywa kluczową rolę w rozwoju odpowiedzi komórek T typu Th1.34,35 STAT4 jest również…
-
STAT4 i ryzyko reumatoidalnego zapalenia stawów i toczeń rumieniowaty układowy ad 5
Wyniki dla pełnego zestawu 63 SNP podano w tabeli S2 w dodatkowym dodatku. Replikacja powiązań wariantów w STAT4 z reumatoidalnym zapaleniem stawów W celu potwierdzenia skojarzeń występujących w regionie STAT1-STAT4, genotypowaliśmy osobników w serii replikacji reumatoidalnego zapalenia stawów dla tych samych 63 SNP. Wśród pacjentów, których dotyczyły przypadek, genotypowaliśmy tylko tych, którzy byli dodatni pod względem anty-cyklicznego cytrulinowanego przeciwciała peptydowego, aby zminimalizować heterogenność choroby w tej pojedynczej serii przypadków. Cztery warianty w obrębie intronu 3 w STAT4 – ta sama czwórka zidentyfikowana w naszych początkowych ustaleniach – były silnie związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów (np. Rs7574865, P = 6,26 x 10-4) (Tabela 2).
-
Kontrola zaniedbanych chorób tropikalnych ad 5
Jednak przy braku komercyjnych rynków leków na zaniedbane choroby tropikalne, rurociąg nowych leków na te choroby praktycznie wyschnął w ciągu ostatnich trzech dziesięcioleci.58 W odpowiedzi na ten kryzys ustanowiono partnerstwa mające na celu zaniedbanie rozwoju produktu choroby tropikalne. Te partnerstwa na rzecz rozwoju produktu wykorzystują nowo ukończone projekty genomu dla pasożytów pierwotniakowych59, aby zidentyfikować potencjalne cele leków dla wysokoprzepustowych badań przesiewowych lub przyjmować bardziej tradycyjne podejścia do opracowywania leków i badań klinicznych. 60 W wyniku tych działań kilka nowych leków przeciwpierwotniaczych leki są w fazie rozwoju choroby Chagasa, leiszmaniozy i ludzkiej afrykańskiej trypanosomatozy, w tym miltefozyny, paromomycyny, sitamaquiny, imichimodu, analogu pentamidyny znanego jako DB289 i sulfonu winylowego znanego jako K777,…
-
Celowanie w niedokrwistość z erytropoetyną podczas choroby krytycznej
Ogólnym celem badań klinicznych na oddziale intensywnej opieki medycznej (ICU) jest poprawa wyników klinicznych poprzez lepsze zrozumienie, jak rozwija się choroba krytyczna i jak najlepiej zapobiegać, diagnozować, leczyć lub łagodzić taką chorobę. Kilka normalnych pomiarów fizjologicznych i wartości laboratoryjnych zostało porzuconych jako cele terapeutyczne w krytycznej chorobie, ponieważ w niektórych badaniach z randomizacją próby normalizacji tych pomiarów i wartości wykazały albo szkodę, albo brak korzyści w odniesieniu do wyników klinicznych. Jednym z takich celów jest stężenie hemoglobiny. Niedokrwistość powszechnie nabywa się w OIOM z powodu hemodylucji, utraty krwi, zmniejszonej produkcji czerwonych krwinek i nasilonego niszczenia krwinek czerwonych. Ponadto, krytyczna choroba charakteryzuje się zmniejszoną produkcją erytropoetyny, stępioną komórkową odpowiedzią erytropoetyny, zaburzonym…
-
Wdychany tlenek azotu dla zespołu zaburzeń oddechowych dorosłych ad 7
Nadciśnienie płucno-tętnicze sprzyja gromadzeniu się pozanaczyniowej wody płucnej4 poprzez zwiększenie ciśnienia mikronaczyniowego39. Nadciśnienie płucne może powodować dysfunkcję prawej komory, zmniejszając frakcję wyrzutową prawej komory i pojemność minutową serca5. Dożylna infuzja nitroprusydu zmniejsza ciśnienie w tętnicy płucnej i gromadzenie pozanaczyniowej wody płucnej w doświadczalnym obrzęku płuc. Zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej może poprawić prawostronną czynność serca5,10. Kliniczne stosowanie dożylnych podawanych dożylnie leków do leczenia ARDS jest ograniczone, ponieważ leki rozszerzające naczynia zmniejszają ogólne ciśnienie tętnicze.