Idiopatyczna limfocytopenia limfocytów T CD4 + – czterech pacjentów z oportunistycznymi zakażeniami i brak dowodów na zakażenie wirusem HIV ad

PBMC inkubowano przez cztery dni z fitohemaglutyniną i przez siedem dni z toksoidem tężca. Wyniki wyrażono jako procent proliferacji w trzech jednocześnie oznaczanych próbkach PBMC od dopasowanych wiekiem osobników kontrolnych. Opisy przypadków
Pacjent
W październiku 1990 roku stwierdzono, że Pacjent 1, 65-letni biały heteroseksualny palacz mężczyzn z kardiomiopatią alkoholową i mnogimi nawracającymi skórnymi rakami podstawnymi i rakami płaskokomórkowymi, miał naciekowy naciek na przedoperacyjnym radiogramie klatki piersiowej. Podczas prezentacji był bezobjawowy, z wyjątkiem swojej zwykłej duszności z wysiłku. Biopsja otwartego płuca w styczniu 1991 r. Ujawniła nietypową, ziarnistą postać zapalenia płuc Pneumocystis carinii, któremu towarzyszyły pneumocysty atakujące układ limfatyczny i małe tętnice. Plamy i hodowle nie wykazały żadnych śladów raka, grzybów lub prątków kwasoopornych. Nieprawidłowości radiograficzne ustąpiły po 21 dniach leczenia trimetoprimem-sulfametoksazolem. Pacjent kontynuował przyjmowanie leków w profilaktyce przeciwko zapaleniu płuc P. carinii. Podczas ostatniej wizyty kontrolnej, 20 miesięcy po postawieniu diagnozy, miał nawracającą dawkę pleśniawki, złe samopoczucie i nocne poty i ostatnio potwierdzono, że ma bakteriemię z powodu kompleksu Mycobacterium avium i dodatnią hodowlę krwi leukocytarnej dla wirusa cytomegalii bez dowodów z powodu zapalenia siatkówki.
Pacjent 2
Pacjent 2 był 40-letnim heteroseksualnym białym mężczyzną z odległą historią nadużywania alkoholu, którego zaobserwowano w sierpniu 1989 r. Z dwumiesięczną historią bólów głowy, splątania, zawrotów głowy i ataksji. Tomografia komputerowa (CT) głowy ujawniła obturacyjne wodogłowie. Nakłucie lędźwiowe nie dawało białych komórek, poziom glukozy wynosił 54 mg na decylitr (3,0 mmol na litr), a stężenie białka 25 mg na decylitr. Barwienie atramentem z Indii ujawniło kapsułkowane drożdże, a Cryptococcus neoformans wyrosły z hodowli zarówno płynu mózgowo-rdzeniowego, jak i krwi. Miano antygenu cryptokokowego w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosiło 1: 8192. Rozpoczęto leczenie amfoterycyną B i flucytozyną, a następnie wprowadzono zastawkę ventriculititlitone. Odpowiedź pacjenta na terapię była powolna i został wysłany do domu w grudniu 1989 roku po otrzymaniu całkowitej dawki 3,5 g amfoterycyny B. Jego lek został zmieniony na flukonazol (200 mg doustnie na dobę) przy wypisie.
Pacjent powrócił pięć miesięcy później, z bólem głowy, miano antygenu cryptokokowego w surowicy 1: 16,384 i miano płynu mózgowo-rdzeniowego 1: 256. Był leczony flukonazolem (400 mg na dobę), a odpływ komorowy został usunięty, z poprawą.
We wrześniu 1990 r. Stwierdzono, że pacjent ma atrofię wzrokową i miano antygenu cryptokokowego w surowicy wynoszące 1: 128. Został ponownie przyjęty i leczył całkowitą dawką 1,5 g amfoterycyny B. Podczas ostatniej wizyty kontrolnej, 37 miesięcy po pierwszej prezentacji, nie miał żadnych nawrotów podczas stosowania profilaktycznego doustnego flukonazolu, z wyjątkiem epizodu ciężkie zapalenie jelita grubego spowodowane Clostridium difficile, był dobrze.
Pacjent 3
Pacjentka 3 była 68-letnią Azjatką z cukrzycą insulinoniezależną, która w październiku 1991 r. Była leczona z powodu rzekomego bakteryjnego zapalenia płuc, a następnie została odesłana do domu bez istotnej zmiany w zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.
[przypisy: nico swadzim, dyżury aptek rybnik, kalchem ]